Sintomas

Sintomas

Os sintomas da Tristeza Parasitária variam de acordo com a idade do animal, resistência imunológica, estado nutricional e raça e a evolução desses sintomas dependem dos agentes infecciosos e da quantidade inoculada.

Os agentes infecciosos destróem os glóbulos vermelhos do sangue do animal contaminado, causando uma febre intensa e este apresenta-se com um comportamento doentio, apático, não bebe, não come, fica prostrado e apresenta as mucosas ocular, bucal e vaginal pálidas, caracterizando intensa anemia.

Existem casos menos agudos da doença em que os animais se apresentam com uma icterícia, ficando com uma cor amarelada pela destruição rápida das hemácias no fígado, baço e a nível sistêmico e hepático.

A morte, dependendo do grau do parasitismo pode ocorrer em dias, semanas ou meses após a inoculação dos agentes. Existem casos de sintomas superagudos que matam os animais em menos de 24 horas.

Existem casos de babesioses em que as hemácias rompidas e parasitadas formam trombos nos capilares, principalmente nos cerebrais, que ao serem obstruídos determinam uma trombose cerebral, gerando sintomas de agressividade no animal e os sinais de pedalar, com a morte ocorrendo em 3 dias.

A patogenia dos agentes etiológicos da TPB, se diferem bastante, em consequência da sintomatologia apresentada por cada um, de acordo com a ação e efeitos apresentados. O Médico Veterinário deve ter conhecimento dos efeitos causados pelos agentes isolados e em conjunto.

Ação hemolítica



A eritrólise ocorre pela multiplicação assexuada das babesias, de uma forma gradual e progressiva, com consequente diminuição do número de hemácias circulantes, sendo mais acentuada na Babesia bigemina e menos acentuada na Babesia bovis.

Na anaplasmose, não há hemólise intravascular, mas as hemácias parasitadas e/ou marcadas são fagocitadas pelas células dos sistema fagocítico mononuclear, principalmente a nível de baço, e a anemia é uma consequência da remoção da circulação, dos eritrócitos parasitados.

Na anaplasmose também pode ocorrer um processo imuno-mediado, determinado pela destruição dos eritrócitos normais (BOERO, 1974).

Ação sobre o sistema digestivo


Frequentemente se observam alterações gastrointestinais como diarréia, coprostase decorrente da desidratação. Esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia etc. são comuns nos casos agudos.

No fígado, pela degeneração dos hepatócitos, aparece uma bilirrubinemia, devido ao desdobramentos dos pigmentos hemáticos.

Na babesiose, encontra-se uma hemoglobinemia intensa e na anaplasmose a hemoglobina é decomposta e os pigmentos se dispõem em altas concentrações no plasma e nas fezes (BOERO, 1974).

Na babesiose, a hemoglobina liberada passa ao plasma para então ser expelida pela urina ou ficando acumulada nas cavidades, como no saco pericárdico.

Na anaplasmose, a maciça destruição dos eritrócitos levará à excessiva produção biliar, ficando a vesícula distendida e com a bile expessa e grumosa (mal da bile) (MASSARD & FREIRE, 1985), o que favorece o aparecimento de disfunções digestivas.

A insuficiência hepática permite a passagem de sais e ácidos à circulação sanguinea, podendo determinar uma toxemia.

Ação sobre a termoregulação


No desenvolvimento das babesioses, existe uma estreita relação entre a eritrólise, hemoglobinúria e hipertemia, sendo que os primeiros sinais de febre são decorrentes da infecção por Babesia bigemina, por causar uma parasitemia maior e com febre próxima a 40º C (MASSARD & FURLONG, 1994).

Na infecção por Babesia bovis, a parasitemia é menor, por ser um hemoparasito de características viscerotrópicas, não se observando uma intensa hemoglobinemia, hemoglobinúria e a febre pode ser menos elevada do que a ocorrida na Babesia bigemina.

A anaplasmose, por ser considerada da segunda fase da TPB, embora possa manifestar-se de forma isolada, determina o terceiro pico de febre que pode manifestar-se acima de 40º C (FONSECA & BRAGA, 1924).

Ação sobre a hematopoiese


A hemólise intravascular nas babesioses associada a intensa função esplênica quanto a hemocaterese (anaplasmose e babesiose), determina um parada na função esplênica quanto à sua função frenadora, diminuindo o número de reticulócitos circulantes. A medula óssea enviará à circulação grande número de células imaturas, ineficientes no transporte de oxigênio.

A disfunção que o parasitismo causa sobre os órgãos hematopoéticos e tecidos sanguíneos, como a eritrólise, a diminuição da resistência globular, a liberação da hemoglobina e a trombose capilar, é o resultado final da sua vitória sobre a barreira imunológica do animal, caracterizando a gravidade dos diversos clínicos.

Ação viscerotrópica bloqueante


A Babesia bovis possui tropismo por capilares de órgãos centrais como cérebro, cerebelo e meninges e órgãos viscerais como rins, baço, pulmão e coração, determinando uma patologia menos anemiante e menos icterógena e apresentando uma característica viscerotrópica aglutinante com bloqueio de vasos (MASSARD& FREIRE, 1985), bem diferente da Babesia bigemina e Anaplasma marginale.

No SNC, desencadeam-se distúrbios nervosos, devido à alterações e congestão da rede capilar, aglutinação de hemácias e trombose, em que o animal apresentará sinais de incoordenação motora, sialorréia, andar vacilante, encefalite e morte.

Ação sobre a função renal


A Hemoglobinúria ocorre devido a massiva eritrólise intravascular, associada a lesões glomerulares, sendo uma característica de uma infecção por Babesia bigemina.

Não ocorre hemoglobinúria na Anaplasmose.

Na Babesiose é comum ocorrerem nefropatias devido à deposição de pigmentos férricos e acúmulos de cristais no glomérulo renal (HILDEBRANDT, 1981).