Patogênese e manifestações clínicas

A variação antigênica e genômica do BVDV, assim como a existência de 2 biotipos é fundamental para a compreensão de diversos aspectos da patogênese da infecção com o BVDV, a qual pode ser dividida em 3 categorias:

Infecções pós-natais de animais imunocompetentes

Estas infecções são atualmente denominadas de BVD aguda, onde pode-se ou não se observar os sinais clássicos descritos por Olafson e colaboradores em 1947.

Usualmente estas infecções são subclínicas, mas com prejuízos à fertilidade da propriedade. Estima-se que 95% dessas infecções é causada por amostras de BVDVncp.

O vírus penetra pela via oronasal replicando-se no trato respiratório superior e no tecido linfóide.

A viremia ocorre 2 dias após a infecção e pode manter-se por até 15 dias.

Os anticorpos são detectados 2 semanas após a infecção e seus títulos elevam-se por 10 a 12 semanas.

Anticorpos induzidos por infecções naturais persistem por anos ou até mesmo por toda vida do animal.

Durante a infecção com o BVDV ocorre uma leucopenia transitória, tendo-se já relatado um efeito imunossupressor do vírus o qual pode causar um aumento de susceptibilidade a outras doenças.

Recentemente têm sido relatados casos de BVD aguda com severas manifestações clínicas.

Entre bezerros, algumas das amostras virais isoladas causam um quadro denominado de síndrome hemorrágica.

A infecção é seguida de trombocitopenia e hemorragias com alta mortalidade.

Infecções agudas pelo BVDV, com alta mortalidade de vacas e bezerros, têm sido descritas em diversos países e as amostras virais envolvidas são pertencentes ao genotipo II.

Infecções intrauterinas

Em fêmeas gestantes anticorpos naturalmente adquiridos parecem prevenir a infecção fetal.

Ao infectar fêmeas gestantes soronegativas o BVDV atravessa a placenta e infecta o feto, causando diferentes graus de lesões macroscópicas, que vão desde imperceptíveis até a morte fetal.

Doença das Mucosas

A possibilidade de reprodução experimental da BVD, mas não da MD, constituiu um enigma a ser decifrado.

A observação que animais com MD não apresentavam anticorpos contra o BVDV (mesmo em casos de curso longo), em contraposição aos altos títulos encontrados em animais sadios da mesma propriedade, permitiu a elaboração da hipótese de imunotolerância decorrente de infecção intrauterina.

O conhecimento da existência de dois biotipos de BVDV, quais sejam: citopatogênico (cp) e não citopatogênico (ncp) permitiu a elucidação do problema.

A MD só ocorre em animais que sofreram infecções intrauterinas por amostras não citopatogênicas do BVDV (BVDVncp) entre os 40 e 125 dias de gestação (época em que o feto não é ainda imunocompetente), desenvolvendo imunotolerância ao BVDV.

Esta infecção fetal com imunotolerância pode ter vários cursos, inclusive o nascimento de animais persistentemente infectados (PI) que eventualmente podem chegar até a fase adulta sem manifestações clínicas, com incapacidade de produzir anticorpos contra o BVDV e eliminando grandes quantidades de vírus.

Existe ainda a possibilidade de um animal PI entrar em contato com uma outra amostra de BVDVncp diferente antigenicamente daquela indutora de imunotolerância e vir a apresentar anticorpos contra os epítopos divergentes na nova amostra.

Todavia isso parece ocorrer raramente, sendo a maioria dos animais PI livres de anticorpos.

Animais PI, quando posteriormente infectados por uma amostra citopatogênica do BVDV (BVDVcp) que não tenha diferenças antigênicas em relação à amostra de BVDVncp que induziu a imunotolerância, por serem também imunotolerantes à amostra de BVDVcp, são incapazes de elaborar anticorpos e desenvolvem a MD.

A infecção com BVDVcp pode ocorrer por mutações do BVDVncp já presente no animal ou por uma superinfecção com um BVDVcp presente no ambiente.

Uma forma mais lenta de MD tem sido descrita, onde o BVDVcp apresenta pequenas diferenças antigênicas em relação ao BVDVncp indutor da imunotolerância.

Nesta situação o animal pode produzir uma resposta imune contra os epítopos divergentes presentes no VBDVcp, sendo no entanto insuficiente para proteger o animal e apenas retardando o curso da MD.

Animais PI têm seu desenvolvimento retardado e normalmente morrem mais cedo em função de infecções secundárias.

Todavia, tais animais podem eventualmente sobreviver até a idade reprodutiva e gerar animais também persistentemente infectados.

Em síntese, atualmente a MD é tida como uma manifestação especial da infecção pelo BVDV, onde bovinos com imunotolerânica induzida por infecções fetais com amostras de BVDVncp são infectados por amostras de BVDVcp.

Transmissão

Estes últimos são os mais importantes epidemiologicamente tendo em vista:

• a grande quantidade de vírus excretada por longos períodos
• a possível ausência de manifestação clínica e a dificuldade de detectá-los pela pesquisa de anticorpos séricos, visto o estado de imunotolerância ao BVDV

Os animais PI são os principais responsáveis pela manutenção e disseminação da BVD no rebanho.

A via de eliminação é ampla, envolvendo descarga nasal, saliva, sêmen, fezes, urina, lágrima e leite.

A transmissão pode ocorrer tanto por contato direto entre animais como pelo contato indireto por meio de água, alimentos, agulhas contaminadas etc.